Известно несколько причин гиповитаминоза при алкоголизме. Особо опасно злоупотребление дистиллятами, так как натуральное вино и пиво содержат витамины. Прием, однако, любых спиртных напитков вызывает выброс витаминов из депо (хорошо изучено опустошение депо аскорбиновой кислоты) и повышенную экскрецию их с мочой. Нарушение тиаминового комплекса объясняется недостаточным синтезом и утратой способности усвоения. Фолиевая кислота не усваивается, уровень фолатов в сыворотке и эритроцитах низок, что ведет к изменению состава крови. Падение уровня фолатов, усвоения и опустошения запасов тиаминового комплекса, витамина А связывают и с нарушением функции печени.
Для алкоголизма характерны мегалобластическая анемия (дефициту фолатов при этом придается весомое значение), макроцитоз, тромбоцитопения (что нельзя не связать с редкостью тромбозов у больных алкоголизмом). Этанол подавляет эритропоэз, лейкопоэз, тромбопоэз. Изучено его тормозящее действие на продукцию макрофагов и гранулоцитов, на трансформацию лимфоцитов — элементов иммунной защиты. Вместе с тем отмечены иммунологическая гиперреактивность, высокая активность лимфоцитов В (продукция антител) и Т (хемотаксичность, цито- токсичность) и фиброгенных факторов. Гиперреактивпость иммунной си:темы патогенна и может вызывать аутоиммунные процессы. Предполагается, что не только прямое токсическое действие этанола, изменения жирового и белкового обмена, обмена элементов определяют поражение печени при алкоголизме. Иммунная гиперреактивность также может привести к гепатиту и циррозу печени.
Перечисленные аспекты патогенеза алкоголизма находятся в системе обратной связи и с гормональной сферой, как, например, синтез белка. Гормональная сфера утрачивает равновесие не только под влиянием этих нарушений, но и под прямым токсическим действием этанола. Расстройства эндокринной системы неизбежно вызывают нарушения баланса и обратной связи в такой определяющей системе, как гипоталамо-гипофизарная. Следует сказать, что если гипоталамо-гипофизарная система при алкоголизме успешно исследуется в аспекте нарушения вегетативных и психических функций [Воробьева Т. М.], то другие проявления расстройства нейроэндокринной регуляции практически остаются неизученными.
Достаточно известны при алкоголизме изменения функций щитовидной железы и гонад; описаны состояния их повышенной активности и функционального истощения [Дворяк С. В.]. Установлено, что этанол тормозит высвобождение гормона рост. Это подтверждается и наблюдениями за ранними формами алкоголизма (см. главу VII). В свою очередь состояние эндокринной системы определяет реакцию на спиртные напитки. Алкогольдегидрогеназа (АДГ) ингибируется тестостероном и стимулируется эстрадиолом. До пубертатного периода метаболизм этанола у обоих полов равен. В дальнейшем у мужчин обнаруживаются меньшая активность АДГ и меньшая скорость выведения этанола, чем у женщин и кастратов. В процессе алкоголизма возрастание активности АДГ и скорости выведения этанола связывают и с угнетением тестостерона. Такой же эффект достигается введением эстрадиола. И алкоголь, и ацетальдегид тормозят тестикулярный сте- роидогенез и образование тестостерона.