Позвоните прямо сейчас по телефону
+7 495 925 11 76
НАЧНИТЕ С БЕСПЛАТНОЙ КОНСУЛЬТАЦИИ ПО ТЕЛЕФОНУ: + 7 495 925-11-76

Е. И. Скугарсвской было показано, что у больных алкоголизмом в периоде абстинентного синдрома уровень активации симпатоадреналовой системы высок, коррели­руя, в частности, с аффективными расстройствами. Напря­жение симпатоадреналовой системы представлено резким выбросом катехоламинов (норадреналина, адреналина, до­фамина) и снижением серотонина (при относительно неиз­менной экскреции 5-оксииндолуксусной кислоты); слаба реакция трофотропной системы. В первые сутки абстинент­ного синдрома при максимальной экскреции норадренали­на уровень допа снижен, в дальнейшем снижению норад­реналина соответствует повышение допа На 6—7-е сут ки на­блюдаются максимальное снижение допа, допамина, адре­налина и норадреналина, резкое истощение симпатоадре­наловой системы. Восстановление функциональной актив­ности происходит в процессе лечения. Так называемая симп­томатическая терапия способствует накоплению серотони­на в депо и уменьшению его распада, восстановлению функции трофотропной системы. Терапия, сопряженная с рвотными процедурами (условнорефлекторпая, провокации тетурамалкогольных реакций), восстанавливает активность симпатоадреналовой системы. Особенно показан в этом от­ношении апоморфин: он не только участвует в серотони- нергических процессах, но его пирокатехиновая группа оп­ределяет структурное сходство с катехоламинами. Е. И. Скугаревской отмечены колебания показателей ней- ромедиаторной системы в зависимости от внешнетемпера- турных воздействий: в холодный период года обмен био­генных аминов активируется, однако патологически изме­ненная почва при алкоголизме дает извращенные типы ре­акций. Е. И. Скугаревская в формировании пристрастия к алкоголю придает значение состоянию эрготропной и тро­фотропной систем, в непереносимости алкогольных напит­ков — истощению этих обеих систем.

Клинический анализ различных форм наркомании по­зволил нам выявить [Пятницкая И. Н.] общую для всех форм, включая алкоголизм, закономерность изменения трофотропной и эрготропной систем. В I стадии болезни наблюдается высокая активность как холинергической, так и адренергической систем; на протяжении этой стадии про­исходит истощение трофотропной реактивности. Стадия II характеризуется преобладающими симпатотоническими ре­акциями, что особо ярко выступает в таких острых состо­яниях, как опьянение, абстинентный синдром, острый пси­хоз. Интенсивность адренергических реакций постепенно снижается, и III стадия характеризуется истощением не только трофотропной, по и эрготропной систем Анализве- гетативных реакций в состоянии опьянения, при абсти­нентном синдроме и в периоде ремиссии при различных на­грузках показал следующее. Началу болезни свойственно высокое возбуждение, поддерживаемое регулярным при­емом опьяняющих' средств, как эрготропной, так и трофо­тропной системы. Ослаблению возбудительнсго 01ветатро­фотропной системы, утрате гармонии и равновесия этих систем по времени соответствуют измененная форма опь­янения, появление компульсивности влечения, неуправля­емости и спустя некоторое время абстинентный синдром. Не всегда абстинентный синдром—состояние истощения эрготропной и трофотропной систем. Это зависит от этапа болезни. Только что сформировавшийся абстинентный син­дром— картина перевозбуждения и эрготропной, и, хотя в меньшей степени, ослабленной трофотропной системы. С усугублением истощения трофотропной системы все яв­ственнее становится симптоматика симиатоадреналового возбуждения, все резче — разрыв функциональных возмож­ностей этих двух составляющих нервной регуляции. С про­должением злоупотребления алкоголем, с постепенным функциональным истощением и эрготропной системы кли­ника болезни становится принципиально отличной от той, которая наблюдалась в начале заболевания. Отличаются и опьянение, и влечение, и абстинентный синдром. К сожа­лению, не всегда это обстоятельство учитывается при ле­чении больных.

Запаздывание истощения симпатоадреналовой системы может объясняться как филогенетической древностью, ус­тойчивостью этой системы, так и, быть может, особой ра­нимостью, чувствительностью трофотропной системы к нар­котически действующим веществам, этанолу. Учитывая вы­раженный при первых введениях периферический вегето- тропный эффект алкоголя и особенно ярко выраженный этот же эффект ряда других наркотических веществ, мы придаем особое значение нарушению нейромеднаторной функции в периферических автономных структурах систе­мы нейромеднаторной регуляции.

М. Я. Зиняк показал, что алкоголизация вы­зывает подъем глюкокортикоидной активности надпочечни­ков и повышение свободной фракции стероидов во всех тканях, в том числе в периферических органах. В последу­ющем концентрация кортикостероида в тканях остается высокой, а свободная его фракция снижается. Изменяет­ся комплексирование кортикостероиа с белками различных органов и тем самым нарушается распределение гормонов. Даже при перенасыщении тканей гормоном естественные гормональные эффекты слабеют, что влечет нарушение об­ратных связей, гипофизарной регуляции.

И. В. Бокий и И. П. Лапин рассматривают сущ­ность зависимости на примере абстинентного синдрома. Они указывают на роль серотонина. Ослабление серотони- нергических процессов, чему соответствует ряд симптомов, в том числе эмоциональная патология больных, купируется назначением антидепрессантов группы имипрамина. Повы­шение концентрации свободного серотонина в синапсе, воз­буждение серотониновых рецепторов в постсинаптической мембране восстанавливают физиологический баланс. И. В. Бокий и И. П. Лапин придают значение в развитии зависимости стрессовым механизмам. Усиленный выброс кортикостероидов индуцирует, в частности, печеночную триптофанпирролазу, что ведет к увеличению образования из триптофана кинуренина и его метаболитов. Переклю­чение обмена триптофана на кинурениновый путь одним из следствий имеет ослабление ееротонинового и триптами- нового метаболизма. Вопрос о роли кинуренинов, в свою очередь обладающих нейротропной активностью, остается, по мнению авторов, нерешенным. Эти исследователи [Бо­кий И. В, Лапин И П ], используя нейрогропные пре­параты с локальным функциональным действием (ами- триптилин, грандаксип, хлорацизин), показали, что сфор­мированный алкоголизм характеризуется недостаточностью холинергической системы, снижением холинергических про­цессов. При этом они получили лабораторные и клиниче­ские доказательства особого возбуждения лимбических структур, обусловленного нарушением холинергической передачи.

Поражение лимбических структур в условиях хрониче­ской алкоголизации исследуется Т М Воробьевой. С нача­лом алкоголизации возрастает активность ацетилхолина • метаболизирующих его ферментов в базальных ганглиях и лнмбической коре животных; с длительностью алкоголи­зации этот вид нейрохимической регуляции истощается [Маслова И. В. и др.].

В работах И. П Aiioxiuioii показано, что изменение функции допаминовой системы при алкоголизме однотипно, закономерно и тем самым значимо в патогенезе паркома- нической зависимости. Отмечено, что постоянный прием этанола вызывает высвобождение в мозге (особенно в ги­поталамусе и среднем мозге) катехоламинов (КА) и по­следующую мобилизацию их синтеза. Снижается инактива­ция КА (падение активности аминооксидаз, в том числе МАО, крови). При активации некоторых предшествующих синтезу звеньев (возрастание активности тирозингидрокси- лазы) в течение алкоголизма обнаруживается недостаточ­ная активность допамин-бета-гидроксилазы, что затрудня­ет превращение допамина (ДА) в норадреналин. Если ал­коголь не поступает в организм, то выброс и разрушение КА не происходят, а синтез КА остается высоким. Пред­шественники КА и ДА обнаруживаются в высокой концент­рации. Отмечена прямая зависимость между уровнем ДА крови больных и тяжестью их состояния при абстинентном синдроме и остром психозе. И. П. Анохина полагает, что ДА в крови находится в связанном состоянии (вероятно, с пептидами), что затрудняет его метаболизм, так как при высокой концентрации ДА в крови выделение его с мочой незначительно. Снижение уровня ДА (под влиянием бром- криптина, апоморфииа) вызывало снижение потребления алкоголя животными и улучшение клинического состояния больных при алкогольном абстинентном синдроме. Повы­шение уровня ДА отмечено при рецидивах алкоголизма, при этом малые дозы апоморфина, уменьшая уровень ДА, также снижали влечение больных к спиртному. И. П. Ано­хина считает, что изменение ДА-системы связано с наруше­нием пролактина (его уровень в крови больных снижает­ся пропорционально подъему в крови ДА и увеличивается в связи со снижением концентрации ДА) и с изменением опиатных рецепторов, их модулирующего влияния на ней- ромедиаторы.

Е. И. Скугарсвской было показано, что у больных алкоголизмом в периоде абстинентного синдрома уровень активации симпатоадреналовой системы высок, коррели­руя, в частности, с аффективными расстройствами. Напря­жение симпатоадреналовой системы представлено резким выбросом катехоламинов (норадреналина, адреналина, до­фамина) и снижением серотонина (при относительно неиз­менной экскреции 5-оксииндолуксусной кислоты); слаба реакция трофотропной системы. В первые сутки абстинент­ного синдрома при максимальной экскреции норадренали­на уровень допа снижен, в дальнейшем снижению норад­реналина соответствует повышение допа На 6—7-е сут ки на­блюдаются максимальное снижение допа, допамина, адре­налина и норадреналина, резкое истощение симпатоадре­наловой системы. Восстановление функциональной актив­ности происходит в процессе лечения. Так называемая симп­томатическая терапия способствует накоплению серотони­на в депо и уменьшению его распада, восстановлению функции трофотропной системы. Терапия, сопряженная с рвотными процедурами (условнорефлекторпая, провокации тетурамалкогольных реакций), восстанавливает активность симпатоадреналовой системы. Особенно показан в этом от­ношении апоморфин: он не только участвует в серотони- нергических процессах, но его пирокатехиновая группа оп­ределяет структурное сходство с катехоламинами. Е. И. Скугаревской отмечены колебания показателей ней- ромедиаторной системы в зависимости от внешнетемпера- турных воздействий: в холодный период года обмен био­генных аминов активируется, однако патологически изме­ненная почва при алкоголизме дает извращенные типы ре­акций. Е. И. Скугаревская в формировании пристрастия к алкоголю придает значение состоянию эрготропной и тро­фотропной систем, в непереносимости алкогольных напит­ков — истощению этих обеих систем.

Клинический анализ различных форм наркомании по­зволил нам выявить [Пятницкая И. Н.] общую для всех форм, включая алкоголизм, закономерность изменения трофотропной и эрготропной систем. В I стадии болезни наблюдается высокая активность как холинергической, так и адренергической систем; на протяжении этой стадии про­исходит истощение трофотропной реактивности. Стадия II характеризуется преобладающими симпатотоническими ре­акциями, что особо ярко выступает в таких острых состо­яниях, как опьянение, абстинентный синдром, острый пси­хоз. Интенсивность адренергических реакций постепенно снижается, и III стадия характеризуется истощением не только трофотропной, по и эрготропной систем Анализве- гетативных реакций в состоянии опьянения, при абсти­нентном синдроме и в периоде ремиссии при различных на­грузках показал следующее. Началу болезни свойственно высокое возбуждение, поддерживаемое регулярным при­емом опьяняющих' средств, как эрготропной, так и трофо­тропной системы. Ослаблению возбудительнсго 01ветатро­фотропной системы, утрате гармонии и равновесия этих систем по времени соответствуют измененная форма опь­янения, появление компульсивности влечения, неуправля­емости и спустя некоторое время абстинентный синдром. Не всегда абстинентный синдром—состояние истощения эрготропной и трофотропной систем. Это зависит от этапа болезни. Только что сформировавшийся абстинентный син­дром— картина перевозбуждения и эрготропной, и, хотя в меньшей степени, ослабленной трофотропной системы. С усугублением истощения трофотропной системы все яв­ственнее становится симптоматика симиатоадреналового возбуждения, все резче — разрыв функциональных возмож­ностей этих двух составляющих нервной регуляции. С про­должением злоупотребления алкоголем, с постепенным функциональным истощением и эрготропной системы кли­ника болезни становится принципиально отличной от той, которая наблюдалась в начале заболевания. Отличаются и опьянение, и влечение, и абстинентный синдром. К сожа­лению, не всегда это обстоятельство учитывается при ле­чении больных.

Запаздывание истощения симпатоадреналовой системы может объясняться как филогенетической древностью, ус­тойчивостью этой системы, так и, быть может, особой ра­нимостью, чувствительностью трофотропной системы к нар­котически действующим веществам, этанолу. Учитывая вы­раженный при первых введениях периферический вегето- тропный эффект алкоголя и особенно ярко выраженный этот же эффект ряда других наркотических веществ, мы придаем особое значение нарушению нейромеднаторной функции в периферических автономных структурах систе­мы нейромеднаторной регуляции.

М. Я. Зиняк показал, что алкоголизация вы­зывает подъем глюкокортикоидной активности надпочечни­ков и повышение свободной фракции стероидов во всех тканях, в том числе в периферических органах. В последу­ющем концентрация кортикостероида в тканях остается высокой, а свободная его фракция снижается. Изменяет­ся комплексирование кортикостероиа с белками различных органов и тем самым нарушается распределение гормонов. Даже при перенасыщении тканей гормоном естественные гормональные эффекты слабеют, что влечет нарушение об­ратных связей, гипофизарной регуляции.

И. В. Бокий и И. П. Лапин рассматривают сущ­ность зависимости на примере абстинентного синдрома. Они указывают на роль серотонина. Ослабление серотони- нергических процессов, чему соответствует ряд симптомов, в том числе эмоциональная патология больных, купируется назначением антидепрессантов группы имипрамина. Повы­шение концентрации свободного серотонина в синапсе, воз­буждение серотониновых рецепторов в постсинаптической мембране восстанавливают физиологический баланс. И. В. Бокий и И. П. Лапин придают значение в развитии зависимости стрессовым механизмам. Усиленный выброс кортикостероидов индуцирует, в частности, печеночную триптофанпирролазу, что ведет к увеличению образования из триптофана кинуренина и его метаболитов. Переклю­чение обмена триптофана на кинурениновый путь одним из следствий имеет ослабление ееротонинового и триптами- нового метаболизма. Вопрос о роли кинуренинов, в свою очередь обладающих нейротропной активностью, остается, по мнению авторов, нерешенным. Эти исследователи [Бо­кий И. В, Лапин И П ], используя нейрогропные пре­параты с локальным функциональным действием (ами- триптилин, грандаксип, хлорацизин), показали, что сфор­мированный алкоголизм характеризуется недостаточностью холинергической системы, снижением холинергических про­цессов. При этом они получили лабораторные и клиниче­ские доказательства особого возбуждения лимбических структур, обусловленного нарушением холинергической передачи.

Поражение лимбических структур в условиях хрониче­ской алкоголизации исследуется Т М Воробьевой. С нача­лом алкоголизации возрастает активность ацетилхолина • метаболизирующих его ферментов в базальных ганглиях и лнмбической коре животных; с длительностью алкоголи­зации этот вид нейрохимической регуляции истощается [Маслова И. В. и др.].

В работах И. П Aiioxiuioii показано, что изменение функции допаминовой системы при алкоголизме однотипно, закономерно и тем самым значимо в патогенезе паркома- нической зависимости. Отмечено, что постоянный прием этанола вызывает высвобождение в мозге (особенно в ги­поталамусе и среднем мозге) катехоламинов (КА) и по­следующую мобилизацию их синтеза. Снижается инактива­ция КА (падение активности аминооксидаз, в том числе МАО, крови). При активации некоторых предшествующих синтезу звеньев (возрастание активности тирозингидрокси- лазы) в течение алкоголизма обнаруживается недостаточ­ная активность допамин-бета-гидроксилазы, что затрудня­ет превращение допамина (ДА) в норадреналин. Если ал­коголь не поступает в организм, то выброс и разрушение КА не происходят, а синтез КА остается высоким. Пред­шественники КА и ДА обнаруживаются в высокой концент­рации. Отмечена прямая зависимость между уровнем ДА крови больных и тяжестью их состояния при абстинентном синдроме и остром психозе. И. П. Анохина полагает, что ДА в крови находится в связанном состоянии (вероятно, с пептидами), что затрудняет его метаболизм, так как при высокой концентрации ДА в крови выделение его с мочой незначительно. Снижение уровня ДА (под влиянием бром- криптина, апоморфииа) вызывало снижение потребления алкоголя животными и улучшение клинического состояния больных при алкогольном абстинентном синдроме. Повы­шение уровня ДА отмечено при рецидивах алкоголизма, при этом малые дозы апоморфина, уменьшая уровень ДА, также снижали влечение больных к спиртному. И. П. Ано­хина считает, что изменение ДА-системы связано с наруше­нием пролактина (его уровень в крови больных снижает­ся пропорционально подъему в крови ДА и увеличивается в связи со снижением концентрации ДА) и с изменением опиатных рецепторов, их модулирующего влияния на ней- ромедиаторы.

лучшие предложения

Что НЕ НУЖНО делать при похмелье

Кодирование от алкоголизма

Всего 8000 рублей и 10% на ваш счет.

Женщины больше страдают от похмелья

VIP очищениео организма

Всего 121000 рублей

Антиалкогольная акция прошла в Кирове

Анализы на дому

Более 40 различных тестов на дому. Удобно и комфортно. Срочно.

img01

Специальная программа лечения

Дорого. Без скидок. С гарантией.