Расстройства жирового обмена находятся в невыясненных отношениях с патологией белкового обмена. Во всяком случае при избыточной активации нерекисного окисления жиров восстановление, подъем до нормального уровня глутатиона назначением метиоиина, его прекурзора, нормализуют и жировой обмен [Shaw S.]. Практически уровень всех белков сыворотки крови, кроме ци- стеина, глугамата и глутамина, по данным Т. Eriksson, снижается при первых приемах алкоголя. В дальнейшем наблюдается грубый белковый дисбаланс, включающий нарушение содержания и цистеина, и глутамата, и глутамина. Нарушение белкового баланса вызывается рядом причин, ведущая из которых не установлена.
Низкомолекулярный этанол проходит через любой биологический барьер — плацентарный, гемоэнцефалический, гемотканевой, клеточный — при помощи простой диффузии. В цитоплазме этанол влияет на содержание внутриклеточных энзимов, меняя функции митохондрий и эндоплазма- тического ретикулума. Синтез белков изменяется не только вследствие внутриклеточного вмешательства. Т. Eriksson полагает, что это происходит за счет нарушения ад- ренергических механизмов, так как назначение 1-пропранолола, бетаадренергического антагониста, тормозит угнетение синтеза белков, а назначение бета-адренергического агониста — изопреналина — вызывает эффект этанола — снижает синтез тирозина и триптофана.
Тирозин, триптофан, глутамат, глутамин и ряд других белков — непосредственные прекурзоры нейромедиаторов. Нарушение их синтеза вызывает общемозговые эффекты. Изменению концентрации допамина, падению концентрации ГАМК в отдельных областях мозга придается особое значение в ряде психических расстройств при алкоголизме (см. ниже). Нарушению синтеза белка соответствуетги- пераммониемия, которая может (при еще неясных условиях) вызывать энцефалопатию, центрально-мозговой эффект.
Изменение функции клеточных мембран под действием этанола (синтез протеина в митохондриальных мембранах, поляризационные эффекты этанола) вызывает нарушение транспорта через мембраны ряда элементов, в том числе микроэлементов. Возникает повышенная экскреция из организма магния, кальция, калия, натрия и других микроэлементов. Нарушается усвоение некоторых из них, например органического железа (неорганическое усваивается удовлетворительно). Дисбаланс микроэлементов влечет разнообразные следствия. При нарушении усвоения железа уровень железа сыворотки у больных алкоголизмом возрастает, отмечается гемохроматоз. Каждый алкогольный эксцесс сопровождается гепатической копропорфири- нурией, переходящей в хроническую гепатическую порфи- рию.
Гипонатриемия способствует демиелинизации и может вызвать отек мозга при различных острых состояниях больного (травма, избыточная интоксикация, абстинентный синдром, острый психоз). Ухудшение состояния некоторых больных после резкого и массивного введения изотонического раствора натрия хлорида свидетельствует также и об ухудшении усвоения натрия. Гипомагнезиемия, особенно значительная при алкогольном абстинентном синдроме [Бокий И. В., Лапин И. П.], вызывает психическое напряжение; отмечено резкое улучшение состояния больных после ионофоретического орбитально-затылочного введения магния [Сосин И. К-]. Гипофосфатемия, помимо центрально-мозгового эффекта (слабость внимания, осмысления), вызывает падение активности ферментов, гипоксию, снижение бактерицидной активности крови, уменьшение сократительной силы мышечной ткани, включая миокард. Дефицит пиридоксальфосфата, особенно в эритроцитах, объясняется не только нарушением фосфорного обмена, но и высокой концентрацией в тканях злоупотребляющих алкоголем ацетальдегида, вовлекающего в свой метаболизм этот кофермент. Недостаточность аденозин- монофосфата дополнительно определяется также увеличением его экскреции под действием этанола.