Вначале исследовалась органная патология — функциональные и морфологические расстройства тех органов, поражение которых было особенно наглядно в клинике. К настоящему времени получены практически исчерпывающие сведения об изменениях печени, сопровождающих алкоголизм: гепатоз, гепатический стеатоз, увеличение массы и содержания жира, жировая дистрофия, цирроз (этот процесс ускоряется приемом различных лекарственных средств, в частности салицилатов, которые иногда используются больными для опохмеления). Известна также патология поджелудочной железы: после первоначальной активации ферментов наступает падение активности амилазы, липазы, нарушение баланса ферментов (при возможном сохранении нормального уровня трипсиногепа и химотрипсипогена), гипертрофия, кальцификационный панкреатит, некроз. Изучены миокардиодистрофические изменения с нарушением сократительной и импульспроводящей функции, гипертрофия миокарда (особенно выраженная при массивном потреблении слабоалкогольных напитков). Исследования кардиального механизма смерти лиц, злоупотребляющих алкоголем, показали, что основой этого процесса являются дисциркуляторные, дистрофические и деструктивные изменения миокарда, в том числе очаговые, набухание и гиалиноз артериол, дистония капилляров и венул, межуточный отек, мукоидное набухание стромальных элементов. Поражения сердца также могут быть следствием не только локальных тканевых, клеточных и проводниковых изменений. У больных алкоголизмом часто снижается парасимпатический (вагальный) контроль за импульсацией. Этой патологией объясняются не только аритмии, но и внезапная смерть больных алкоголизмом при морфологически не измененном сердце, без ишемии. Так, D. Johnson отметил, что в ответ на выдох после интенсивного дыхания у больных урежается сердцебиение только на 4% (норма — на 20%) при сохранности учащения пульса на вдохе. Хотя потеря парасимпатического контроля с сохранностью симпатического тонуса описана при некоторых кардиопатиях (например, при диабетической кардиопатии), остается открытым вопрос о топике поражения, источнике дизрегуляции. Как установлено в наших работах, в процессе алкоголизма прогредиентно снижается функциональная активность и парасимпатической, и симпатической систем, что особенно наглядно выступает при оценке периферической регуляции. Снижение активности парасимпатической системы начинается раньше, опережая истощение симпатической. Поэтому в продолжение болезни всегда можно выявить этап, когда преобладающе активной остается симпатическая система.
Этанол вызывает дегенерацию клеток мозга, нарушая архитектонику коры, вызывает демиелинизацию, особенно в мосту мозга, маммиллярных тельцах (даже в отсутствие клинических проявлений — синдромов Вернике и Корсакова), изменения глии, атрофию массы мозга с расширением желудочков и субдурального пространства. Новым методом компьютерной томографии показано снижение плотности мозговой ткани, особенно в левом полушарии,— невербальные функции. Особая чувствительность левой гемисферы к действию алкоголя была показана клиническим методом еще в 1959 г. Л. Литваком. Высокопоражаемые в процессе хронической интоксикации мозговые структуры — гипоталамус, лимбическая система, мост мозга, основание III желудочка, мозжечок. В далеко зашедших случаях выведение больного алкоголизмом из состояния опьянения и последующая детоксикация не улучшают его психофизиологического состояния, отражающего функциональное состояние центральной нервной системы, а делают эту патологию более рельефной, обнажают ее. Главная роль мозговой деятельности затрудняет интерпретацию изменений в других системах организма, определение первичности поражений. В частности, гипотала- мическая дискоординация функций может объяснять ряд «периферических» системных эффектов. В то же время высказывается мнение, что периферические поражения вызывают центрально-мозговые эффекты. Так, высокий уровень мышечного напряжения у больных алкоголизмом, как полагает A. Tarbox, определяет тревогу и потребность в спиртном для снятия психического напряжения.дополнительно определяется также увеличением его экскреции под действием этанола.