Позвоните прямо сейчас по телефону
+7 495 925 11 76
НАЧНИТЕ С БЕСПЛАТНОЙ КОНСУЛЬТАЦИИ ПО ТЕЛЕФОНУ: + 7 495 925-11-76

Снижение серотонина в гипоталамусе под влиянием этанола — необходимое условие продолжения влечения. Для развития влечения необходимы сочетание повышенной активности норадреналинергической нейромеднаторной си­стемы с повышенной ее реактивностью на этанол и повы­шенная реактивность (усиление реализации под действием этанола) серотонинергической системы в области гипота­ламуса. С. А. Борисенко и Н. А. Ходорова видят в необходимости продолженной алкоголизации потребность снизить высокий уровень серотонина в гипоталамусе (из­быток серотонина тормозит механизмы формирования по­ложительного эмоционального состояния); потребление алкоголя снижает уровень серотонина в гипоталамусе и уменьшает уровень депрессивности. У тех животных, кото­рые не расположены к добровольному потреблению этано­ла, алкоголь, напротив, повышает уровень серотонина в гипоталамусе.

Г. Ю. Волынкина и Н. Ф. Суворов у больных ал­коголизмом обнаружили в течение болезни снижение ак­тивности ретикулярной формации при возрастании актива- ционного влияния диэнцефально-лимбической системы. Эта функциональная перестройка в процессе заболевания обеспечивает положительное подкрепление гипоталамуса. Но если активация ретикулярной формации обеспечивает длительное тоническое состояние, то активация диэнце- фалыю-лимбического уровня — кратковременное, фазное. Колебанием активности ретикулярной формации при ал­коголизме объясняют некоторые клинические синдромы: при возбуждении в абстиненции — тревогу, страх [Волын- кина Г. Ю., Суворов Н. Ф.], при падении активно­сти— астенический синдром [Мануйленко Ю. А., Болото­ва 3. Н., Бойко Т. П.].

Роль гипоталамуса в развитии наркоманической зави­симости подтверждается его качеством системы с большой инерционностью. Как показал теоретический анализ И. И. Горюшкина, субстрат (функциональный) при­выкания исключен в подвижных, высокореактивных систе­мах; для этого необходимы стойкая память, затруднение смены регистров, инерционность.

Таким образом, выявленные при патогенетических ис­следованиях гиперметаболическое состояние и активация нейромеднаторной системы — процессы, направленные на биологическую активацию. Нужно добавить, что какие-то звенья этих двух процессов общие. Помимо чисто биохи­мических окислительных механизмов, метаболизм этанола ускоряется высвобождаемым им же эпинефрином. Какой биохимический путь активируется на фоне катехоламино- вого насыщения, остается неясным.

Нельзя не обратить внимание на то, что биологической активации соответствует активация в клинике, особенно на этапах продрома и I стадии алкоголизма. Динамическое наблюдение за развитием клинической симптоматики не только позволяет упорядочить имеющиеся на сегодняшний день патогенетические знания, уложить их в определенную схему; развитие клинической симптоматики, ее видимая этапность позволяют ориентировочно судить об этапах патогенеза.

Начало болезни совпадает с выраженным активирую­щим действием спиртных напитков. Остается открытым вопрос, ответ на который должен иметь и этиологический, и патогенетический смысл: в какой мере свидетельствует о предрасположенности к алкоголизму и в какой мере оп­ределяет доброкачественность или злокачественность тече­ния болезни индивидуальная реакция человека на алко­голь? Каковы выраженность у него реакции активации и потребные для этого количества спиртных напитков? Из­вестны линии мышей, добровольно потребляющих алкоголь (С57) и избегающих его (BAL). У животных линии С57 обнаруживаются высокая активность при употреблении ма­лых доз и падение активности — при высоких дозах этано­ла. Для мышей линии BAL высокая активность характер­на при приеме высоких доз, падение активности — малых. Из этого следует, что разные механизмы активируются при одной дозе у разных субъектов. Клинические наблюдения также подтверждают этот факт. При том, что все люди чувствительны даже к малым количествам спиртного, ре­акция на это количество разная. Кроме того, как мы отме­чали выше, конституциональные симпатотоники способ­ны к потреблению больших доз, и алкоголизм у них течет доброкачественнее, малопрогредиентно. В экспериментах и это находит объяснение: предварительная стимуляция ка- техоламинового выброса посредством альфа-метил-р-тиро- зина усиливает активность под действием этанола. Эти данные не противоречат клиническим наблюдениям Ю. В. Шаламайко, который, хотя и считает плохим про­гностическим признаком высокую изначальную толерант­ность, одновременно обнаруживает и яркую вегетопато- логическую симптоматику у таких лиц со злокачественным течением алкоголизма.

В наших же наблюдениях симпатотоники могли погло­щать большие количества спиртных напитков без видимых тяжелых признаков интоксикации. Активность в состоянии опьянения у симпатотоников высокая; впрочем симпатото- ническая реакция у конституциональных симпатотоников возникает в ответ на большинство стимулов [Гельгорн Э., Луфборроу Дж.]. У лиц с конституциональным пре­обладанием парасимпатической настройки лишь малые до­зы алкоголя оказывают активирующий эффект; при повы­шении дозы до средней возникает седативная симптомати­ка. Пока неясно, какой из этих двух крайних конституцио­нальных типов более подвержен опасности заболеть алко­голизмом. Однако устойчивость к последующему развитию патологического процесса у симпатотоников с высокой функциональной активностью их адренергической системы находит свое объяснение в самой закономерности развития алкоголизма

Снижение серотонина в гипоталамусе под влиянием этанола — необходимое условие продолжения влечения. Для развития влечения необходимы сочетание повышенной активности норадреналинергической нейромеднаторной си­стемы с повышенной ее реактивностью на этанол и повы­шенная реактивность (усиление реализации под действием этанола) серотонинергической системы в области гипота­ламуса. С. А. Борисенко и Н. А. Ходорова видят в необходимости продолженной алкоголизации потребность снизить высокий уровень серотонина в гипоталамусе (из­быток серотонина тормозит механизмы формирования по­ложительного эмоционального состояния); потребление алкоголя снижает уровень серотонина в гипоталамусе и уменьшает уровень депрессивности. У тех животных, кото­рые не расположены к добровольному потреблению этано­ла, алкоголь, напротив, повышает уровень серотонина в гипоталамусе.

Г. Ю. Волынкина и Н. Ф. Суворов у больных ал­коголизмом обнаружили в течение болезни снижение ак­тивности ретикулярной формации при возрастании актива- ционного влияния диэнцефально-лимбической системы. Эта функциональная перестройка в процессе заболевания обеспечивает положительное подкрепление гипоталамуса. Но если активация ретикулярной формации обеспечивает длительное тоническое состояние, то активация диэнце- фалыю-лимбического уровня — кратковременное, фазное. Колебанием активности ретикулярной формации при ал­коголизме объясняют некоторые клинические синдромы: при возбуждении в абстиненции — тревогу, страх [Волын- кина Г. Ю., Суворов Н. Ф.], при падении активно­сти— астенический синдром [Мануйленко Ю. А., Болото­ва 3. Н., Бойко Т. П.].

Роль гипоталамуса в развитии наркоманической зави­симости подтверждается его качеством системы с большой инерционностью. Как показал теоретический анализ И. И. Горюшкина, субстрат (функциональный) при­выкания исключен в подвижных, высокореактивных систе­мах; для этого необходимы стойкая память, затруднение смены регистров, инерционность.

Таким образом, выявленные при патогенетических ис­следованиях гиперметаболическое состояние и активация нейромеднаторной системы — процессы, направленные на биологическую активацию. Нужно добавить, что какие-то звенья этих двух процессов общие. Помимо чисто биохи­мических окислительных механизмов, метаболизм этанола ускоряется высвобождаемым им же эпинефрином. Какой биохимический путь активируется на фоне катехоламино- вого насыщения, остается неясным.

Нельзя не обратить внимание на то, что биологической активации соответствует активация в клинике, особенно на этапах продрома и I стадии алкоголизма. Динамическое наблюдение за развитием клинической симптоматики не только позволяет упорядочить имеющиеся на сегодняшний день патогенетические знания, уложить их в определенную схему; развитие клинической симптоматики, ее видимая этапность позволяют ориентировочно судить об этапах патогенеза.

Начало болезни совпадает с выраженным активирую­щим действием спиртных напитков. Остается открытым вопрос, ответ на который должен иметь и этиологический, и патогенетический смысл: в какой мере свидетельствует о предрасположенности к алкоголизму и в какой мере оп­ределяет доброкачественность или злокачественность тече­ния болезни индивидуальная реакция человека на алко­голь? Каковы выраженность у него реакции активации и потребные для этого количества спиртных напитков? Из­вестны линии мышей, добровольно потребляющих алкоголь (С57) и избегающих его (BAL). У животных линии С57 обнаруживаются высокая активность при употреблении ма­лых доз и падение активности — при высоких дозах этано­ла. Для мышей линии BAL высокая активность характер­на при приеме высоких доз, падение активности — малых. Из этого следует, что разные механизмы активируются при одной дозе у разных субъектов. Клинические наблюдения также подтверждают этот факт. При том, что все люди чувствительны даже к малым количествам спиртного, ре­акция на это количество разная. Кроме того, как мы отме­чали выше, конституциональные симпатотоники способ­ны к потреблению больших доз, и алкоголизм у них течет доброкачественнее, малопрогредиентно. В экспериментах и это находит объяснение: предварительная стимуляция ка- техоламинового выброса посредством альфа-метил-р-тиро- зина усиливает активность под действием этанола. Эти данные не противоречат клиническим наблюдениям Ю. В. Шаламайко, который, хотя и считает плохим про­гностическим признаком высокую изначальную толерант­ность, одновременно обнаруживает и яркую вегетопато- логическую симптоматику у таких лиц со злокачественным течением алкоголизма.

В наших же наблюдениях симпатотоники могли погло­щать большие количества спиртных напитков без видимых тяжелых признаков интоксикации. Активность в состоянии опьянения у симпатотоников высокая; впрочем симпатото- ническая реакция у конституциональных симпатотоников возникает в ответ на большинство стимулов [Гельгорн Э., Луфборроу Дж.]. У лиц с конституциональным пре­обладанием парасимпатической настройки лишь малые до­зы алкоголя оказывают активирующий эффект; при повы­шении дозы до средней возникает седативная симптомати­ка. Пока неясно, какой из этих двух крайних конституцио­нальных типов более подвержен опасности заболеть алко­голизмом. Однако устойчивость к последующему развитию патологического процесса у симпатотоников с высокой функциональной активностью их адренергической системы находит свое объяснение в самой закономерности развития алкоголизма

лучшие предложения

Что НЕ НУЖНО делать при похмелье

Кодирование от алкоголизма

Всего 8000 рублей и 10% на ваш счет.

Женщины больше страдают от похмелья

VIP очищениео организма

Всего 121000 рублей

Антиалкогольная акция прошла в Кирове

Анализы на дому

Более 40 различных тестов на дому. Удобно и комфортно. Срочно.

img01

Специальная программа лечения

Дорого. Без скидок. С гарантией.