Позвоните прямо сейчас по телефону
+7 495 925 11 76
НАЧНИТЕ С БЕСПЛАТНОЙ КОНСУЛЬТАЦИИ ПО ТЕЛЕФОНУ: + 7 495 925-11-76

Таким образом, обнаруживается еще один общий пато­генетический аспект наркоманий седативно-действующими веществами (алкоголь, опиаты), помимо ранее отмеченных [Пятницкая И. Н.] общих механизмов в системах нейромеднаторной (холинергической и адренергической) ре­гуляции. Однако, на наш взгляд, эндорфиновая гипотеза охватывает лишь один из аспектов патогенеза — частный.

Она пока не может объяснить такие формы зависимости, как кокаинизм, злоупотребление амфетаминами, первити- ном — стимулирующими, а не седативными веществами.

В настоящее время ведутся исследования функциональ­ных связей опиатной и катехоламиновой систем. Установ­лено, что опиатные рецепторы расположены в пресинапти- ческих допаминовых окончаниях (структурная, топическая связь). Этанол повышает содержание в стриатуме диокси- фенилуксусной кислоты (ДОФУК) на 70%. Это действие предотвращается налоксоном, что подтверждает дофами- пергические и энкефалинергические взаимодействия при эффекте этанола, т. е. этанол и опиаты действуют сходно. При выключении опиатных рецепторов апоморфином ал­коголь не вызывал обычного выброса катехоламинов [Мо­розов Г. В., Анохина И. П ] Это может свидетельст­вовать, на наш взгляд, о том, что в условии хронической алкоголизации для утоления «голода» опиатных рецепто­ров недостаточно одних лишь метаболических этаноловых лигандов. Необходимо насыщение этих рецепторов спосо­бом, реализуемым нейромедиаторами. И здесь нельзя ис­ключить роль не только катехоламинов, но и ацетилхоли- на — медиатора преимущественно парасимпатической ре­гуляции, состояния покоя, насыщения.

Исследование холинергических механизмов в условиях хронической алкоголизации пока менее результативно. Из­вестно, что этанол, как и другие наркотически действую­щие вещества, снижает активность холинэстеразы (ХЭ) и тем самым увеличивает концентрацию ацетилхолина (АХ) в рецепторных полях. Кроме того, этанол снижает актив­ность ацетилтрансферазы в отдельных областях мозга. Этанол посредством холинергии оказывает тормозящее действие на гиппокамп и гипоталамус, так как эти его эф­фекты снимаются атропином и дроперидолом. Вместе с тем имеются сообщения о том, что в состоянии опьянения концентрация АХ низка и наблюдается угнетение холинер­гических структур. Последнее можно, впрочем, рассматри­вать как результат перевозбуждения. Концентрация АХ в крови возрастает с падением концентрации этанола, что некоторые исследователи [Whitlock F.] связы­вают с депрессивными состояниями и эпилептиформными припадками у больных алкоголизмом. По данным С. Pe­rec с соавт. и С. Baratti с соавт., при хрони­ческой алкоголизации животных возрастает активность холинацетилазы и холинэстеразы, акцентируется холинерги- ческий (и норадренергический) тон в автономно иннервируемых органах. Отмечено, что этанол действует прямо на парасимпатические автономные центры в центральной нервной системе, вызывая возрастание потока импульсов к периферическим органам.

Клиника алкогольного опьянения, вегетативная симпто­матика могут рассматриваться как результат действия АХ на мускариновые (М) и никотиновые (Н) рецепторы. Воз­буждение М-рецепторов выглядит как расширение крове­носных сосудов, снижение артериального давления, сокра­щение гладкой мускулатуры кишечника и мочевыводящих путей, рост выделения пищеварительных желез, повыше­ние возбудимости миокарда. Исключение — отсутствие су­жения зрачка (хотя мышца, суживающая зрачок, имеет М-рецепторы). В качестве доказательства заинтересован­ности возбуждения М-рецепторов в патогенезе алкоголиз­ма мы не приводим способ лечения атропиновыми комами острых синдромов (острого психоза при алкоголизме и аб­стинентного синдрома при опиизме). Атропин, известный блокатор М-рецепторов, здесь применяется в чрезвычай­ных дозах и, кроме того, в случаях давнего заболевания, когда первоначальные изменения функции М-рецепторов не могут не быть трансформированными. Еще более полным образом вегетативная симптоматика алкогольного опьяне­ния соответствует возбуждению АХ-реактивных Н-рецепто- ров, расположенных в вегетативных ганглиях. Возбужде­ние Н-рецепторов в узлах передает импульсы как в пара­симпатический, так и в симпатические отделы перифериче­ской вегетативной системы. Кроме того, Н-рецепторы осу­ществляют передачу импульсов в нервно-мышечной (по­перечнополосатые мышцы) системе. Атропин, скополамин эффективны как блокаторы М-рецепторов, пилокарпин — как М-холиномиметик, тубокурарин — Н-холинолитик в нервно-мышечных синапсах.

Таким образом, обнаруживается еще один общий пато­генетический аспект наркоманий седативно-действующими веществами (алкоголь, опиаты), помимо ранее отмеченных [Пятницкая И. Н.] общих механизмов в системах нейромеднаторной (холинергической и адренергической) ре­гуляции. Однако, на наш взгляд, эндорфиновая гипотеза охватывает лишь один из аспектов патогенеза — частный.

Она пока не может объяснить такие формы зависимости, как кокаинизм, злоупотребление амфетаминами, первити- ном — стимулирующими, а не седативными веществами.

В настоящее время ведутся исследования функциональ­ных связей опиатной и катехоламиновой систем. Установ­лено, что опиатные рецепторы расположены в пресинапти- ческих допаминовых окончаниях (структурная, топическая связь). Этанол повышает содержание в стриатуме диокси- фенилуксусной кислоты (ДОФУК) на 70%. Это действие предотвращается налоксоном, что подтверждает дофами- пергические и энкефалинергические взаимодействия при эффекте этанола, т. е. этанол и опиаты действуют сходно. При выключении опиатных рецепторов апоморфином ал­коголь не вызывал обычного выброса катехоламинов [Мо­розов Г. В., Анохина И. П ] Это может свидетельст­вовать, на наш взгляд, о том, что в условии хронической алкоголизации для утоления «голода» опиатных рецепто­ров недостаточно одних лишь метаболических этаноловых лигандов. Необходимо насыщение этих рецепторов спосо­бом, реализуемым нейромедиаторами. И здесь нельзя ис­ключить роль не только катехоламинов, но и ацетилхоли- на — медиатора преимущественно парасимпатической ре­гуляции, состояния покоя, насыщения.

Исследование холинергических механизмов в условиях хронической алкоголизации пока менее результативно. Из­вестно, что этанол, как и другие наркотически действую­щие вещества, снижает активность холинэстеразы (ХЭ) и тем самым увеличивает концентрацию ацетилхолина (АХ) в рецепторных полях. Кроме того, этанол снижает актив­ность ацетилтрансферазы в отдельных областях мозга. Этанол посредством холинергии оказывает тормозящее действие на гиппокамп и гипоталамус, так как эти его эф­фекты снимаются атропином и дроперидолом. Вместе с тем имеются сообщения о том, что в состоянии опьянения концентрация АХ низка и наблюдается угнетение холинер­гических структур. Последнее можно, впрочем, рассматри­вать как результат перевозбуждения. Концентрация АХ в крови возрастает с падением концентрации этанола, что некоторые исследователи [Whitlock F.] связы­вают с депрессивными состояниями и эпилептиформными припадками у больных алкоголизмом. По данным С. Pe­rec с соавт. и С. Baratti с соавт., при хрони­ческой алкоголизации животных возрастает активность холинацетилазы и холинэстеразы, акцентируется холинерги- ческий (и норадренергический) тон в автономно иннервируемых органах. Отмечено, что этанол действует прямо на парасимпатические автономные центры в центральной нервной системе, вызывая возрастание потока импульсов к периферическим органам.

Клиника алкогольного опьянения, вегетативная симпто­матика могут рассматриваться как результат действия АХ на мускариновые (М) и никотиновые (Н) рецепторы. Воз­буждение М-рецепторов выглядит как расширение крове­носных сосудов, снижение артериального давления, сокра­щение гладкой мускулатуры кишечника и мочевыводящих путей, рост выделения пищеварительных желез, повыше­ние возбудимости миокарда. Исключение — отсутствие су­жения зрачка (хотя мышца, суживающая зрачок, имеет М-рецепторы). В качестве доказательства заинтересован­ности возбуждения М-рецепторов в патогенезе алкоголиз­ма мы не приводим способ лечения атропиновыми комами острых синдромов (острого психоза при алкоголизме и аб­стинентного синдрома при опиизме). Атропин, известный блокатор М-рецепторов, здесь применяется в чрезвычай­ных дозах и, кроме того, в случаях давнего заболевания, когда первоначальные изменения функции М-рецепторов не могут не быть трансформированными. Еще более полным образом вегетативная симптоматика алкогольного опьяне­ния соответствует возбуждению АХ-реактивных Н-рецепто- ров, расположенных в вегетативных ганглиях. Возбужде­ние Н-рецепторов в узлах передает импульсы как в пара­симпатический, так и в симпатические отделы перифериче­ской вегетативной системы. Кроме того, Н-рецепторы осу­ществляют передачу импульсов в нервно-мышечной (по­перечнополосатые мышцы) системе. Атропин, скополамин эффективны как блокаторы М-рецепторов, пилокарпин — как М-холиномиметик, тубокурарин — Н-холинолитик в нервно-мышечных синапсах.

лучшие предложения

Что НЕ НУЖНО делать при похмелье

Кодирование от алкоголизма

Всего 8000 рублей и 10% на ваш счет.

Женщины больше страдают от похмелья

VIP очищениео организма

Всего 121000 рублей

Антиалкогольная акция прошла в Кирове

Анализы на дому

Более 40 различных тестов на дому. Удобно и комфортно. Срочно.

img01

Специальная программа лечения

Дорого. Без скидок. С гарантией.