Позвоните прямо сейчас по телефону
+7 495 925 11 76
НАЧНИТЕ С БЕСПЛАТНОЙ КОНСУЛЬТАЦИИ ПО ТЕЛЕФОНУ: + 7 495 925-11-76

Нарушения нейромедиаторного метаболизма и функций позволяют понять как общесистемные дизрегуляционные феномены, так и собственно наркологическую симптомати­ку. В частности, более успешно, чем с биохимических пози­ций (посредством нарушения окислительных процессов), объясняется не только феномен толерантности, но и влече­ние, и абстинентный синдром, и психические расстройства. К настоящему времени установлено, что этанол обладает способностью повышать выброс, активировать обмен ней- ромедиаторов. Повышается концентрация медиаторов в различных системах, не только мозге, но и других частях организма, где повышается и уровень локальных актива­торов. Например, в желудочно-кишечном тракте возраста­ют гастрин, секретин, холецистокинин. В свою очередь эти вещества пептидной природы влияют на нейромедиаторные процессы в центральной и вегетативной нервной системе. Повышаются уровень серотонина и выделение из организ­ма его метаболита — 5-оксиндолуксусной кислоты (5- ОИУК); концентрация различна в мозге, крови, желудке и кишечнике. Возрастает количество допамина и допанор- эпинефрина, эпинефрина (мозг, надпочечники, печень, мыш­ца сердца), гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК), ги- стамина [Анохина И. П.; Наимова Т. Г.; Eriks­son Т.]. В условиях хронической алкоголизации вынужденно ускоряется синтез этих медиаторов, наруша­ется баланс прекурзоров и метаболитов (альфа-метилти- розин, триптофан, альфа-метилдопа, допа, дигидрооксифе- нилуксусная кислота) также различно в отдельных обла­стях мозга. В процессе длительной алкоголизации пора­жаемые области могут меняться [Fadda F.]. Возрастает активность ингибирующих систем, МАО, тиро- зингидроксилззы *. В ряде случаев отмечены снижение ре- цепторной чувствительности к возрастающей концентрации медиаторов (рецепторов ГАМК) и повышенный рецептор- ный «голод» в отсутствие наркотика. Рецепторный «голод», в частности альфа-рецепторов, в состояниях влечения и аб­стинентного синдрома подтверждается успешным лечением в этих случаях альфа-адреноблокаторами [Пятницкая И. Н. и др.]. И. В. Бокий показала незаинтересованность при этих синдромах системы бета-рецепторов.

Роль рецепторов в развитии патогенетического процес­са доказывается рядом экспериментов. Назначение кор- тексолона, блокатора глюкокортикоидных рецепторов, пре­пятствует развитию привыкания к снотворному действию алкоголя у мышей. Пропранолол уменьшает ряд эффектов этанола за счет блокады центральных адренергических бе­та-рецепторов. Функции рецепторов опосредуются цикли­ческим аденозин-3,5-монофосфатом (цАМФ). Если в нача­ле алкоголизации прекурзор цАМФ, АТФ и фермент аде- нилатциклаза возбуждаются высоким уровнем норэпине-

Поэтому больным паркинсонизмом (принимающим L-допа) или находящимся в состоянии депрессии (принимающим ингибиторы МАО) противопоказаны спиртные напитки. Этанол действует на рас­пределение экзогенных триптофана, тирозина и альфа-метилдопа та­ким же образом, как L-допа [Т. Eriksson].

фрина, серотонина и допамина, то в дальнейшем наблюда­ются падение концентрации цАМФ и истощение рецептор- ных функций.

Установлен этап на протяжении хронической алкоголи­зации, когда уровень медиаторов в тканях и крови оказы­вается нормальным, а количество выделяемых метаболи­тов — 5-ОИУК, гомованилиновая кислота — возрастает [Adler F.]. Это подтверждает наступление ин­тенсивного метаболизма (продукция и распад медиаторов). В дальнейшем синтез слабеет, для поддержания его на от­носительно удовлетворительном уровне необходима посто­янная алкоголизация. Однако и при постоянной даче эта­нола обнаруживаются признаки истощения нейромеднатор­ной системы. Так, для больных с длительным пьянством характерны падение активности МАО мозга и эритроцитов. Снижается уровень серотонина, ГАМК [Сытинский И. А., Маслова И. В. и др.].

Снижением активности ГААДК объясняют симптомати­ку возбуждения, эпилептиформныс припадки, снижением активности триптофана — амнезии, снижением активности серотонина, так же как сниженном цАМФ в лимбической системе, объясняют депрессивные расстройства в клинике алкоголизма [Лапин И. П.; Banki С.; Whit- lock F.]. Патологическое влечение к спиртному считают отражением падения концентрации серотонина в мозге [Борисов М. М], гиперпродукции допамина [Анохина И. П.]. Повышение потребления этанола было отмечено в экспериментах на крысах после введения 5—6-дигидроокситриптамина и снижения концентрации се­ротонина в мозге [Richardson J.]. Введение 6- гидрооксидопа, вызвавшее снижение концентрации норэпи- нефрина, не повлияло на потребление алкоголя, но когда снижалась концентрация и норэпинефрина, и допамина (после введения 6-гидрооксидопамина), потребление алко­голя крысами резко падало. Усиление активности и эйфо­рии связывается не только с активацией холинергической системы, но и с катехоламиновым выбросом, опосредуемым альфа-метилтирозином [Ahlenius S.]. Исключе­нием из общего правила снижения (количественного и функционального) медиаторной активности оказывается, по данным И. П. Анохиной, допамип Это исключительное воз­растание делае! допамин интересным для лачьнейшего исследования. Избытком допаминового возбуждения в стриатуме, учитывая, что допамин тормозяще действует на эту область, можно объяснить многие возбудительные эффекты в коре и подкорковых образованиях (стриатум дей­ствует общетормозяще).

Одна из последних гипотез патогенеза алкоголизма свя­зана с открытием в мозге опиатных рецепторов и взаимо­действующих с ними как экзогенных опиатов (алкалоидов мака снотворного), так и эндогенных опиоидных веществ (эндорфинов и энкефалинов). В стрессовых состояниях, при чувстве боли и пр. происходят выброс опиоидов и свя­зывание их с соответствующими рецепторами. В процессе метаболизма этанола и взаимодействия его метаболитов с эндогенными белками образуются вещества, также прояв­ляющие тропизм к опиатным рецепторам. Постоянная ал­коголизация повышает функциональную активность опио­идных рецепторов, обрыв алкоголизации вызывает их «го­лод», что клинически выражается влечением к алкоголю и абстинентным синдромом (И. П. Анохина, Л. Ф. Пан- ченко). По данным Л. Ф. ПанченкоиО. С. Брусова, эндорфины и энкефалины можно расценивать как нейро- медиаторы. Эти нейропептиды, депонированные в синапти- ческих пузырьках нервных внутримозговых окончаний, синтезируются при пресинаптической стимуляции, пере­мещении кальция и деполяризации, и их связывание с опи- атными рецепторами мембран обусловливает действие не только опиатов, но и алкоголя. Авторы обнаружили, что при хронической наркотизации уменьшается сродство опи­атных рецепторов к энкефалинам, снижается метаболизм этих нейропептидов и индуцируется активность энкефали- назы А в синапсах, снижается общее количество энкефа­линов в мозге, что может быть реакцией на избыточную стимуляцию опиатных рецепторов. При прекращении эк­зогенного наркотического воздействия обнаруживается де­фицит эндогенных энкефалинов в энкефалинергических си­напсах, усугубляемый повышенным распадом их под дей­ствием энкефалиназы А и измененным сродством опиатных рецепторов. Л. Ф. Панченко и О. С. Брусов пола­гают, что такая трансформация опиатной системы может объяснить многие феномены наркоманической зависимо­сти— толерантность, влечение, абстинентный синдром

Нарушения нейромедиаторного метаболизма и функций позволяют понять как общесистемные дизрегуляционные феномены, так и собственно наркологическую симптомати­ку. В частности, более успешно, чем с биохимических пози­ций (посредством нарушения окислительных процессов), объясняется не только феномен толерантности, но и влече­ние, и абстинентный синдром, и психические расстройства. К настоящему времени установлено, что этанол обладает способностью повышать выброс, активировать обмен ней- ромедиаторов. Повышается концентрация медиаторов в различных системах, не только мозге, но и других частях организма, где повышается и уровень локальных актива­торов. Например, в желудочно-кишечном тракте возраста­ют гастрин, секретин, холецистокинин. В свою очередь эти вещества пептидной природы влияют на нейромедиаторные процессы в центральной и вегетативной нервной системе. Повышаются уровень серотонина и выделение из организ­ма его метаболита — 5-оксиндолуксусной кислоты (5- ОИУК); концентрация различна в мозге, крови, желудке и кишечнике. Возрастает количество допамина и допанор- эпинефрина, эпинефрина (мозг, надпочечники, печень, мыш­ца сердца), гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК), ги- стамина [Анохина И. П.; Наимова Т. Г.; Eriks­son Т.]. В условиях хронической алкоголизации вынужденно ускоряется синтез этих медиаторов, наруша­ется баланс прекурзоров и метаболитов (альфа-метилти- розин, триптофан, альфа-метилдопа, допа, дигидрооксифе- нилуксусная кислота) также различно в отдельных обла­стях мозга. В процессе длительной алкоголизации пора­жаемые области могут меняться [Fadda F.]. Возрастает активность ингибирующих систем, МАО, тиро- зингидроксилззы *. В ряде случаев отмечены снижение ре- цепторной чувствительности к возрастающей концентрации медиаторов (рецепторов ГАМК) и повышенный рецептор- ный «голод» в отсутствие наркотика. Рецепторный «голод», в частности альфа-рецепторов, в состояниях влечения и аб­стинентного синдрома подтверждается успешным лечением в этих случаях альфа-адреноблокаторами [Пятницкая И. Н. и др.]. И. В. Бокий показала незаинтересованность при этих синдромах системы бета-рецепторов.

Роль рецепторов в развитии патогенетического процес­са доказывается рядом экспериментов. Назначение кор- тексолона, блокатора глюкокортикоидных рецепторов, пре­пятствует развитию привыкания к снотворному действию алкоголя у мышей. Пропранолол уменьшает ряд эффектов этанола за счет блокады центральных адренергических бе­та-рецепторов. Функции рецепторов опосредуются цикли­ческим аденозин-3,5-монофосфатом (цАМФ). Если в нача­ле алкоголизации прекурзор цАМФ, АТФ и фермент аде- нилатциклаза возбуждаются высоким уровнем норэпине-

Поэтому больным паркинсонизмом (принимающим L-допа) или находящимся в состоянии депрессии (принимающим ингибиторы МАО) противопоказаны спиртные напитки. Этанол действует на рас­пределение экзогенных триптофана, тирозина и альфа-метилдопа та­ким же образом, как L-допа [Т. Eriksson].

фрина, серотонина и допамина, то в дальнейшем наблюда­ются падение концентрации цАМФ и истощение рецептор- ных функций.

Установлен этап на протяжении хронической алкоголи­зации, когда уровень медиаторов в тканях и крови оказы­вается нормальным, а количество выделяемых метаболи­тов — 5-ОИУК, гомованилиновая кислота — возрастает [Adler F.]. Это подтверждает наступление ин­тенсивного метаболизма (продукция и распад медиаторов). В дальнейшем синтез слабеет, для поддержания его на от­носительно удовлетворительном уровне необходима посто­янная алкоголизация. Однако и при постоянной даче эта­нола обнаруживаются признаки истощения нейромеднатор­ной системы. Так, для больных с длительным пьянством характерны падение активности МАО мозга и эритроцитов. Снижается уровень серотонина, ГАМК [Сытинский И. А., Маслова И. В. и др.].

Снижением активности ГААДК объясняют симптомати­ку возбуждения, эпилептиформныс припадки, снижением активности триптофана — амнезии, снижением активности серотонина, так же как сниженном цАМФ в лимбической системе, объясняют депрессивные расстройства в клинике алкоголизма [Лапин И. П.; Banki С.; Whit- lock F.]. Патологическое влечение к спиртному считают отражением падения концентрации серотонина в мозге [Борисов М. М], гиперпродукции допамина [Анохина И. П.]. Повышение потребления этанола было отмечено в экспериментах на крысах после введения 5—6-дигидроокситриптамина и снижения концентрации се­ротонина в мозге [Richardson J.]. Введение 6- гидрооксидопа, вызвавшее снижение концентрации норэпи- нефрина, не повлияло на потребление алкоголя, но когда снижалась концентрация и норэпинефрина, и допамина (после введения 6-гидрооксидопамина), потребление алко­голя крысами резко падало. Усиление активности и эйфо­рии связывается не только с активацией холинергической системы, но и с катехоламиновым выбросом, опосредуемым альфа-метилтирозином [Ahlenius S.]. Исключе­нием из общего правила снижения (количественного и функционального) медиаторной активности оказывается, по данным И. П. Анохиной, допамип Это исключительное воз­растание делае! допамин интересным для лачьнейшего исследования. Избытком допаминового возбуждения в стриатуме, учитывая, что допамин тормозяще действует на эту область, можно объяснить многие возбудительные эффекты в коре и подкорковых образованиях (стриатум дей­ствует общетормозяще).

Одна из последних гипотез патогенеза алкоголизма свя­зана с открытием в мозге опиатных рецепторов и взаимо­действующих с ними как экзогенных опиатов (алкалоидов мака снотворного), так и эндогенных опиоидных веществ (эндорфинов и энкефалинов). В стрессовых состояниях, при чувстве боли и пр. происходят выброс опиоидов и свя­зывание их с соответствующими рецепторами. В процессе метаболизма этанола и взаимодействия его метаболитов с эндогенными белками образуются вещества, также прояв­ляющие тропизм к опиатным рецепторам. Постоянная ал­коголизация повышает функциональную активность опио­идных рецепторов, обрыв алкоголизации вызывает их «го­лод», что клинически выражается влечением к алкоголю и абстинентным синдромом (И. П. Анохина, Л. Ф. Пан- ченко). По данным Л. Ф. ПанченкоиО. С. Брусова, эндорфины и энкефалины можно расценивать как нейро- медиаторы. Эти нейропептиды, депонированные в синапти- ческих пузырьках нервных внутримозговых окончаний, синтезируются при пресинаптической стимуляции, пере­мещении кальция и деполяризации, и их связывание с опи- атными рецепторами мембран обусловливает действие не только опиатов, но и алкоголя. Авторы обнаружили, что при хронической наркотизации уменьшается сродство опи­атных рецепторов к энкефалинам, снижается метаболизм этих нейропептидов и индуцируется активность энкефали- назы А в синапсах, снижается общее количество энкефа­линов в мозге, что может быть реакцией на избыточную стимуляцию опиатных рецепторов. При прекращении эк­зогенного наркотического воздействия обнаруживается де­фицит эндогенных энкефалинов в энкефалинергических си­напсах, усугубляемый повышенным распадом их под дей­ствием энкефалиназы А и измененным сродством опиатных рецепторов. Л. Ф. Панченко и О. С. Брусов пола­гают, что такая трансформация опиатной системы может объяснить многие феномены наркоманической зависимо­сти— толерантность, влечение, абстинентный синдром

лучшие предложения

Что НЕ НУЖНО делать при похмелье

Кодирование от алкоголизма

Всего 8000 рублей и 10% на ваш счет.

Женщины больше страдают от похмелья

VIP очищениео организма

Всего 121000 рублей

Антиалкогольная акция прошла в Кирове

Анализы на дому

Более 40 различных тестов на дому. Удобно и комфортно. Срочно.

img01

Специальная программа лечения

Дорого. Без скидок. С гарантией.