Позвоните прямо сейчас по телефону
+7 495 925 11 76
НАЧНИТЕ С БЕСПЛАТНОЙ КОНСУЛЬТАЦИИ ПО ТЕЛЕФОНУ: + 7 495 925-11-76

Расстройства жирового обмена находятся в невыяснен­ных отношениях с патологией белкового обмена. Во вся­ком случае при избыточной активации нерекисного окисле­ния жиров восстановление, подъем до нормального уровня глутатиона назначением метиоиина, его прекурзора, нор­мализуют и жировой обмен [Shaw S.]. Прак­тически уровень всех белков сыворотки крови, кроме ци- стеина, глугамата и глутамина, по данным Т. Eriksson, снижается при первых приемах алкоголя. В даль­нейшем наблюдается грубый белковый дисбаланс, вклю­чающий нарушение содержания и цистеина, и глутамата, и глутамина. Нарушение белкового баланса вызывается рядом причин, ведущая из которых не установлена.

Низкомолекулярный этанол проходит через любой био­логический барьер — плацентарный, гемоэнцефалический, гемотканевой, клеточный — при помощи простой диффузии. В цитоплазме этанол влияет на содержание внутриклеточ­ных энзимов, меняя функции митохондрий и эндоплазма- тического ретикулума. Синтез белков изменяется не только вследствие внутриклеточного вмешательства. Т. Eriksson полагает, что это происходит за счет нарушения ад- ренергических механизмов, так как назначение 1-пропранолола, бетаадренергического антагониста, тормозит угнете­ние синтеза белков, а назначение бета-адренергического агониста — изопреналина — вызывает эффект этанола — снижает синтез тирозина и триптофана.

Тирозин, триптофан, глутамат, глутамин и ряд других белков — непосредственные прекурзоры нейромедиаторов. Нарушение их синтеза вызывает общемозговые эффекты. Изменению концентрации допамина, падению концентра­ции ГАМК в отдельных областях мозга придается особое значение в ряде психических расстройств при алкоголиз­ме (см. ниже). Нарушению синтеза белка соответствуетги- пераммониемия, которая может (при еще неясных условиях) вызывать энцефалопатию, центрально-мозговой эф­фект.

Изменение функции клеточных мембран под действи­ем этанола (синтез протеина в митохондриальных мембра­нах, поляризационные эффекты этанола) вызывает нару­шение транспорта через мембраны ряда элементов, в том числе микроэлементов. Возникает повышенная экскреция из организма магния, кальция, калия, натрия и других микроэлементов. Нарушается усвоение некоторых из них, например органического железа (неорганическое усваива­ется удовлетворительно). Дисбаланс микроэлементов вле­чет разнообразные следствия. При нарушении усвоения же­леза уровень железа сыворотки у больных алкоголизмом возрастает, отмечается гемохроматоз. Каждый алкоголь­ный эксцесс сопровождается гепатической копропорфири- нурией, переходящей в хроническую гепатическую порфи- рию.

Гипонатриемия способствует демиелинизации и может вызвать отек мозга при различных острых состояниях боль­ного (травма, избыточная интоксикация, абстинентный синдром, острый психоз). Ухудшение состояния некоторых больных после резкого и массивного введения изотониче­ского раствора натрия хлорида свидетельствует также и об ухудшении усвоения натрия. Гипомагнезиемия, особен­но значительная при алкогольном абстинентном синдроме [Бокий И. В., Лапин И. П.], вызывает психическое напряжение; отмечено резкое улучшение состояния боль­ных после ионофоретического орбитально-затылочного вве­дения магния [Сосин И. К-]. Гипофосфатемия, поми­мо центрально-мозгового эффекта (слабость внимания, ос­мысления), вызывает падение активности ферментов, ги­поксию, снижение бактерицидной активности крови, умень­шение сократительной силы мышечной ткани, включая миокард. Дефицит пиридоксальфосфата, особенно в эрит­роцитах, объясняется не только нарушением фосфорного обмена, но и высокой концентрацией в тканях злоупотреб­ляющих алкоголем ацетальдегида, вовлекающего в свой метаболизм этот кофермент. Недостаточность аденозин- монофосфата дополнительно определяется также увеличе­нием его экскреции под действием этанола.

Расстройства жирового обмена находятся в невыяснен­ных отношениях с патологией белкового обмена. Во вся­ком случае при избыточной активации нерекисного окисле­ния жиров восстановление, подъем до нормального уровня глутатиона назначением метиоиина, его прекурзора, нор­мализуют и жировой обмен [Shaw S.]. Прак­тически уровень всех белков сыворотки крови, кроме ци- стеина, глугамата и глутамина, по данным Т. Eriksson, снижается при первых приемах алкоголя. В даль­нейшем наблюдается грубый белковый дисбаланс, вклю­чающий нарушение содержания и цистеина, и глутамата, и глутамина. Нарушение белкового баланса вызывается рядом причин, ведущая из которых не установлена.

Низкомолекулярный этанол проходит через любой био­логический барьер — плацентарный, гемоэнцефалический, гемотканевой, клеточный — при помощи простой диффузии. В цитоплазме этанол влияет на содержание внутриклеточ­ных энзимов, меняя функции митохондрий и эндоплазма- тического ретикулума. Синтез белков изменяется не только вследствие внутриклеточного вмешательства. Т. Eriksson полагает, что это происходит за счет нарушения ад- ренергических механизмов, так как назначение 1-пропранолола, бетаадренергического антагониста, тормозит угнете­ние синтеза белков, а назначение бета-адренергического агониста — изопреналина — вызывает эффект этанола — снижает синтез тирозина и триптофана.

Тирозин, триптофан, глутамат, глутамин и ряд других белков — непосредственные прекурзоры нейромедиаторов. Нарушение их синтеза вызывает общемозговые эффекты. Изменению концентрации допамина, падению концентра­ции ГАМК в отдельных областях мозга придается особое значение в ряде психических расстройств при алкоголиз­ме (см. ниже). Нарушению синтеза белка соответствуетги- пераммониемия, которая может (при еще неясных условиях) вызывать энцефалопатию, центрально-мозговой эф­фект.

Изменение функции клеточных мембран под действи­ем этанола (синтез протеина в митохондриальных мембра­нах, поляризационные эффекты этанола) вызывает нару­шение транспорта через мембраны ряда элементов, в том числе микроэлементов. Возникает повышенная экскреция из организма магния, кальция, калия, натрия и других микроэлементов. Нарушается усвоение некоторых из них, например органического железа (неорганическое усваива­ется удовлетворительно). Дисбаланс микроэлементов вле­чет разнообразные следствия. При нарушении усвоения же­леза уровень железа сыворотки у больных алкоголизмом возрастает, отмечается гемохроматоз. Каждый алкоголь­ный эксцесс сопровождается гепатической копропорфири- нурией, переходящей в хроническую гепатическую порфи- рию.

Гипонатриемия способствует демиелинизации и может вызвать отек мозга при различных острых состояниях боль­ного (травма, избыточная интоксикация, абстинентный синдром, острый психоз). Ухудшение состояния некоторых больных после резкого и массивного введения изотониче­ского раствора натрия хлорида свидетельствует также и об ухудшении усвоения натрия. Гипомагнезиемия, особен­но значительная при алкогольном абстинентном синдроме [Бокий И. В., Лапин И. П.], вызывает психическое напряжение; отмечено резкое улучшение состояния боль­ных после ионофоретического орбитально-затылочного вве­дения магния [Сосин И. К-]. Гипофосфатемия, поми­мо центрально-мозгового эффекта (слабость внимания, ос­мысления), вызывает падение активности ферментов, ги­поксию, снижение бактерицидной активности крови, умень­шение сократительной силы мышечной ткани, включая миокард. Дефицит пиридоксальфосфата, особенно в эрит­роцитах, объясняется не только нарушением фосфорного обмена, но и высокой концентрацией в тканях злоупотреб­ляющих алкоголем ацетальдегида, вовлекающего в свой метаболизм этот кофермент. Недостаточность аденозин- монофосфата дополнительно определяется также увеличе­нием его экскреции под действием этанола.

лучшие предложения

Что НЕ НУЖНО делать при похмелье

Кодирование от алкоголизма

Всего 8000 рублей и 10% на ваш счет.

Женщины больше страдают от похмелья

VIP очищениео организма

Всего 121000 рублей

Антиалкогольная акция прошла в Кирове

Анализы на дому

Более 40 различных тестов на дому. Удобно и комфортно. Срочно.

img01

Специальная программа лечения

Дорого. Без скидок. С гарантией.